Učinki Alzheimerjeve bolezni na možgane

Alzheimerjeva bolezen je degenerativna bolezen možganov. Razumevanje, kako se anatomija Alzheimerjevih možganov razlikuje od običajnih možganov, nam daje vpogled. Pomaga nam lahko, da se lažje spopademo s spremembami, ki se zgodijo našim najdražjim zaradi te izčrpavajoče bolezni.

Pri Alzheimerjevi bolezni se videz možganov, prizadetih z Alzheimerjevo boleznijo, zelo razlikuje od običajnih možganov. Korteks možganov atrofira.To pomeni, da se to področje možganov skrči in se to krčenje močno razlikuje od možganske skorje običajnih možganov. Možganska skorja je zunanja površina možganov. Odgovoren je za vse intelektualno delovanje. Pri obdukciji lahko opazimo dve glavni spremembi v možganih:

• Količina možganske snovi v možganskih gubah se zmanjša
• Prostori v možganskih gubah (sulci) so močno razširjeni.

Mikroskopsko obstajajo številne spremembe tudi v možganih.

Dve glavni ugotovitvi v Alzheimerjevih možganih sta amiloidne plošče in nevrofibrilarni zapleti. Amiloidne plošče najdemo zunaj nevronov, nevrofibrilarne plošče najdemo znotraj nevronov. Nevroni so živčne celice v možganih.

Obloge in zapleti najdemo v možganih ljudi brez Alzheimerjeve bolezni. Njihove bruto količine so pomembne pri Alzheimerjevi bolezni.

Vloga amiloidnih plošč

Amiloidni plaki so večinoma sestavljeni iz beljakovine, imenovane B-amiloidni protein, ki je sam del veliko večje beljakovine, imenovane APP (amiloidni predhodni protein). To so aminokisline.

Ne vemo, kaj počne APP. Vemo pa, da se APP naredi v celici, prenese v celično membrano in kasneje razgradi. Pri razgradnji APP (beljakovin amiloidnih predhodnikov) sodelujeta dve glavni poti. Ena pot je normalna in ne povzroča težav. Drugi ima za posledico spremembe pri Alzheimerjevi bolezni in nekaterih drugih demencah.

Razčlenitev poti vodi do Alzheimerjeve škode

Na drugi poti razgradnje APP delijo encimi B-sekretaza (B = beta), nato y-sekretaza (y = gama). Nekateri fragmenti (imenovani peptidi), ki nastanejo, se držijo skupaj in tvorijo kratko verigo, imenovano oligomer. Oligomeri so znani tudi kot ADDL, difuzivni ligandi, pridobljeni iz amiloid-beta. Dokazano je, da oligomeri amiloida beta 42 povzročajo težave v komunikaciji med nevroni. Amiloid beta 42 proizvaja tudi drobna vlakna ali fibrile. Ko se držijo skupaj, tvorijo amiloidne obloge. Nekatere od teh oblog se lahko vstavijo v membrano nevronske celice, kar povzroči, da snovi zunaj celice uhajajo vanjo, kar povzroči nadaljnjo škodo. Ta škoda povzroči kopičenje peptidov Amiloid beta 42, kar vodi do disfunkcije nevronov.

Vloga nevrofibrilarnih zapletov

Druga večja ugotovitev v Alzheimerjevih možganih so nevrofibrilarni zapleti. Nevrofibrilarni zapleti so sestavljeni iz beljakovine, imenovane tau protein. Beljakovine Tau igrajo ključno vlogo v strukturi nevrona. Pri ljudeh z Alzheimerjevo boleznijo beljakovine tau povzročajo nenormalnost s prekomerno aktivnimi encimi, kar povzroči nastanek nevrofibrilarnih zapletov. Nevrofibrilarni zapleti povzročijo odmiranje celic.

Povzetek možganov Alzheimerjeve bolezni

Vloga amiloidnih oblog in nevrofibrilarnih zapletov pri delovanju možganov še zdaleč ni popolnoma razumljena. Večina ljudi z Alzheimerjevo boleznijo kaže dokaze o plakih in zapletih, vendar ima majhno število ljudi z Alzheimerjevo boleznijo le obloge, nekateri pa le nevrofibrilarne zaplete.
Ljudje z Alzheimerjevo boleznijo, ki imajo samo plak, kažejo, da se v življenju počasneje poslabšajo. Nevrofibrilarni zapleti so tudi značilnost različne degenerativne možganske bolezni, imenovane frontotemporalna demenca.

Raziskave Alzheimerjeve bolezni vedno bolj ugotavljajo anatomijo in fiziologijo možganov. Ko razumemo več o vlogi plakov in zapletov, ki jih opazimo v Alzheimerjevih možganih, bližje smo pomembnemu preboju in zdravilu za Alzheimerjevo bolezen.