Kaj je kap z očmi?

Očesna kap je izraz, ki opisuje izgubo vida zaradi zmanjšanega pretoka krvi v oko. Z očesno kapjo so povezani različni pogoji, nekateri vplivajo na mrežnico (plast tkiva na zadnji strani očesa, ki pretvori svetlobne slike v živčne signale), drugi pa poškodujejo optični živec (ki prenaša živčne signale v možgane).

Simptomi očesne kapi vključujejo nenadno zamegljenost ali izgubo vida na enem ali delu očesa, običajno brez bolečin. Čeprav je nenadna izguba vida lahko zastrašujoča, lahko takojšnja zdravniška pomoč pogosto prepreči ali omeji trajno škodo.

Vrste očesne kapi

Očesne kapi so posledica okluzije (blokade) krvne žile, ki oskrbuje zadnji del očesa. Vzroki za možgansko kap se razlikujejo glede na mehanizem blokade, vrsto prizadete krvne žile in del očesa, ki ga oskrbuje žila.

Štirje najpogostejši vzroki možganske kapi so:

• Okluzija mrežnice (RAO): blokirana je ena ali več arterij, ki prenašajo kisik v mrežnico.
• Zapora mrežnične vene (RVO): Majhne žile, ki prenašajo kisik stran od mrežnice, so blokirane.
• Arteritna anteriorna ishemična optična nevropatija (AAION): Prihaja do izgube pretoka krvi v optični živec, v glavnem gre za srednje do velike krvne žile in najpogosteje zaradi vnetne motnje, znane kot velikanski celični arteritis (GCA).
• Nearteritna sprednja ishemična optična nevropatija (NAION): V optični živec pride do pretoka krvi, v glavnem gre za manjša plovila in brez vnetja.

Včasih lahko sočasno pride do okluzije mrežnice in ishemične optične nevropatije.

Izrazarteritičenopisuje zmanjšan pretok krvi, ki se pojavi z vnetjem, medtem konearteritičenopisuje zmanjšan pretok krvi brez vnetja.

Simptomi očesne kapi

Očesna kap se običajno pojavi z malo ali nič opozorilom o bližnji izgubi vida. Večina ljudi z očesno kapjo opazi izgubo vida na enem očesu ob jutranjem prebujanju ali poslabšanje vida v urah ali dneh. Redko je bolečina.

Nekateri ljudje bodo opazili zatemnjena območja (slepe pege) v zgornji ali spodnji polovici vidnega polja. Lahko pride tudi do izgube perifernega vida ("tunelski vid") ali vidnega kontrasta ter občutljivosti na svetlobo.

Okluzija mrežnice

Odvisno od tega, katere žile v očesu so zaprte, se lahko simptomi in resnost motenj vida razlikujejo. Vrste okluzije mrežnice so na splošno značilne, kot sledi:

• Okluzija centralne mrežnične arterije (CRAO): Vključitev primarne arterije, ki dovaja kisikovo kri v mrežnico, se ponavadi pokaže z nenadno globoko izgubo vida na enem očesu brez bolečin.
• Zapora osrednje mrežnične vene (CRVO): vključitev primarne vene, ki prejme deoksigenirano kri iz mrežnice, lahko povzroči nenadno, nebolečo izgubo vida, od blage do hude.
• Okluzija mrežnične arterije (BRAO): Vključuje manjše žile, ki se odcepijo od centralne mrežnične arterije, kar se lahko kaže z izgubo perifernega vida in / ali izgubo delov osrednjega vida.
• Okluzija vene mrežnice (BRVO): vključitev manjših žil, ki se odcepijo od osrednje vene mrežnice, lahko povzroči zmanjšan vid, izgubo perifernega vida, izkrivljen vid ali slepe pege.

Ishemična optična nevropatija

Simptomi sprednje ishemične optične nevropatije se lahko razlikujejo glede na to, ali je stanje arteritno (AAOIN) ali nearteritno (NAOIN). Simptomi so razvrščeni na naslednji način:

• AAOIN: Pojavi se sekundarno zaradi velikanskoceličnega arteritisa in lahko povzroči popolno izgubo vida na enem očesu, pogosto v nekaj urah. Če zdravila AAOIN ne zdravimo, lahko v enem do dveh tednih prizadene drugo oko. Izgubo vida lahko spremljajo tudi drugi simptomi GCA, vključno z zvišano telesno temperaturo, utrujenostjo, krči čeljusti, občutljivostjo lasišča, bolečinami v mišicah in nenamerno izgubo teže.
• NAOIN: To se ponavadi kaže z nebolečo izgubo vida v nekaj urah ali na dan, od blage zamegljenosti do popolne slepote v prizadetem očesu. Velikokrat pride do izgube vida v spodnjem delu vidnega polja. Barvni vid se lahko zmanjša tudi skupaj z resnostjo izgube vida.

Vzroki

Očesna kap je povzročena, kadar je pretok krvi v zadnji del očesa oslabljen, zaradi stradajočih tkiv kisika. Na enak način možganska kap zaradi pomanjkanja kisika povzroči odmiranje celic v možganih, očesna kap lahko uniči tkiva mrežnice ali vidnega živca in s tem prepreči prenos živčnih signalov v možgane. Vzroki in dejavniki tveganja za očesno kap se razlikujejo glede na vpleteno stanje.

Okluzija mrežnice

RAO in RVO nastaneta zaradi fizične ovire mrežnične arterije oziroma mrežnične vene. Razlog za to je lahko krvni strdek (tromboembolus) ali majhen košček holesterola (plak), ki je odlomil steno krvne žile.

Zapora lahko traja nekaj sekund ali minut, če se ovira razbije. Če se ne uniči sam, je ovira lahko trajna.

Tako RAO kot RVO sta tesno povezana s srčno-žilnimi boleznimi (ki vključujejo srce in ožilje) in cerebrovaskularnimi boleznimi (ki vključujejo možganske žile). Dejavniki tveganja za okluzijo mrežnice vključujejo:

• Hipertenzija (visok krvni tlak)
• Ateroskleroza (otrdelost arterij)
• Zgodovina možganske kapi ali prehodnega ishemičnega napada (TIA)
• Bolezen srčne zaklopke
• Srčna aritmija (nepravilen srčni utrip)
• Hiperlipidemija (visok holesterol in / ali trigliceridi)
• Diabetes
• Trombofilija (genetska motnja strjevanja krvi)

Okluzija mrežnice običajno prizadene ljudi, starejše od 50 let, pri čemer so moški nekoliko bolj ogroženi kot ženske. Okluzija mrežnice pri mlajših ljudeh je pogosto povezana z motnjo strjevanja krvi, kot je trombofilija.

Glaukom je tudi dejavnik tveganja za okluzijo mrežnice, čeprav se pri RVO pojavlja veliko pogosteje kot pri RAO. Študije kažejo, da imajo ljudje z glavkomom petkrat večjo verjetnost za razvoj CRVO kot splošna populacija.

Ishemična optična nevropatija

AAION in NAION sta manj razumljiva vzroka očesne kapi. Medtem ko je AAION skoraj vedno posledica velikanskoceličnega arteritisa (GCA), vzrok za GCA ostaja neznan. Podobno se pri zdravilu NAOIN zdi, da je žilna poškodba vidnega živca povezana z množico dejavnikov, ki se občasno združijo in povzročijo poškodbo živca.

AAION

AAION skoraj izključno povzroča GCA, znan tudi pri časovnem arteritisu. GCA je oblika vaskulitisa (vnetja krvnih žil), ki prizadene predvsem arterije okoli glave in vratu, lahko pa se razširi na prsni koš.

Drugi redki vzroki AAION so lupus (avtoimunska motnja) in periarteritis nodosa (redka vnetna bolezen krvnih žil).

GCA povzroča vnetje srednje do velikih krvnih žil, ki se lahko "prelijejo" na manjša plovila, zaradi česar nabreknejo in ovirajo pretok krvi. Ko so prizadete žile, ki servisirajo vidni živec, lahko pride do AAION.

Domneva se, da ima GCA genetsko in okoljsko poreklo. Obstaja več znanih sprožilcev za GCA pri ljudeh, ki so podedovali nagnjenost k temu stanju. Ena je huda bakterijska ali virusna okužba: Študije kažejo, da je virus varicella-zoster (skodle) lahko vključen v nastanek GCA pri približno 74% ljudi.

Druga težava so vnetne motnje (vključno z avtoimunskimi boleznimi), na primer GCA je tesno povezan z revmatiko polimialgijo, ki se pojavi pri 40% do 50% ljudi z GCA. Vpleteni so bili tudi visoki odmerki antibiotikov.

GCA vsako leto prizadene približno dva od vsakih 100.000 ljudi v ZDA, predvsem tiste s nordijskim poreklom nad 50 let. Ženske imajo do trikrat večjo verjetnost, da imajo GCA - in s tem AAION - kot moški.

NAION

NAION je posledica prehodnih motenj pretoka krvi v optični živec, ki ni povezana z vnetjem.Motnje lahko povzročijo številni sočasni dejavniki, ki bodisi upočasnijo pretok krvi do vidnega živca (hipoperfuzija) bodisi ga popolnoma ustavijo (neperfuzija). Za razliko od AAION, NAION prizadene predvsem manjša plovila.

Eno od pogojev, za katerega verjamejo, da povečuje tveganje za NAION, je nočna hipotenzija (nizek krvni tlak med spanjem), ki lahko zmanjša količino krvi, ki doseže optični živec.

Zmanjšana prekrvavitev, hipovolemija, povzroča progresivne poškodbe, saj nekaj, a premalo krvi pride v vidni živec. Zaradi tega je izguba vida pri NAION ponavadi manj nenadna kot pri AAION.

Študije kažejo, da vsaj 73% ljudi z NAION prizadene nočna hipotenzija.

Drug pogost vzrok hipotenzije in hipovolemije je bolezen ledvic v končni fazi. Ljudje s končno odpovedjo ledvic imajo trikrat večje tveganje za NAION kot ljudje v splošni populaciji.

S tem pa hipotenzija ali hipovolemija ne pomeni, da je razvoj NAION neizogiben. Verjamejo, da prispevajo tudi drugi dejavniki tveganja.

Ena je oblika optičnega diska, krožnega področja na zadnji strani očesa, ki mrežnico poveže z vidnim živcem. Optični diski imajo na sredini vdolbino, imenovano skodelica. Majhne do neobstoječe skodelice veljajo za močne dejavnike tveganja za NAION, prav tako visok očesni tlak, ki ga pogosto doživljajo ljudje z glavkomom.

V redkih primerih je NAION lahko posledica krvnega strdka ali druge ovire, ki vpliva na posodo, ki oskrbuje optični živec. Ko se to zgodi, ni redko, da NAION spremlja RAO ali RVO.

NAION vsako leto prizadene 10 od 100.000 Američanov, skoraj izključno tiste, starejše od 50 let. Belci so bolj prizadeti kot nebelci, medtem ko imajo moški skoraj dvakrat več možnosti za NAION kot ženske

Diagnoza

Če vaš oftalmolog sumi, da ste morda imeli očesno kap, bo najprej opravil rutinski pregled s preverjanjem vida, oceno očesnega tlaka in pregledom mrežnice.

Na podlagi rezultatov in značilnosti izgube vida, skupaj s pregledom vaše zdravstvene anamneze in dejavnikov tveganja, lahko oftalmolog opravi nekatere ali vse naslednje teste, ki so običajno učinkoviti pri diagnosticiranju okluzije mrežnice:

• Oftalmoskopija: pregled notranje strukture očesne lupe, imenovane oftalmoskop
• Brezkontaktna tonometrija (NCT): znan tudi kot test zračnega vdiha - neinvaziven postopek, ki meri očesni očesni tlak in lahko pomaga pri diagnosticiranju glavkoma
• Optična koherentna tomografija (OCT): neinvazivna slikovna študija, ki uporablja svetlobne valove za skeniranje mrežnice in zajemanje zelo podrobnih slik
• Fluoresceinska angiografija: postopek, pri katerem fluorescentno barvilo, vbrizgano v veno na roki, teče v vaskularno strukturo očesa, da jo poudari

Za določitev osnovnega vzroka očesne kapi se lahko odredijo drugi testi. Med njimi lahko odčitki krvnega tlaka in krvni testi (vključno s serumsko glukozo, celotno krvno sliko, številom trombocitov in stopnjo sedimentacije eritrocitov) pomagajo ugotoviti, ali gre za sladkorno bolezen, bolezni srca in ožilja, motnje strjevanja krvi ali vnetni proces.

Diagnosticiranje ishemične optične nevropatije

Ker okluzije mrežnice vključujejo fizično oviranje krvne žile, jih je pogosto lažje - ali vsaj bolj enostavno - diagnosticirati kot ishemično optično nevropatijo.

Medtem ko lahko oftalmoskopija, OCT in fluoresceinska angiografija pomagajo odkriti poškodbe optičnega živca, AAION ali NAION zahteva obsežno preiskavo z dodatnimi testi in postopki.

AAION

Na AAION se sumi, če je hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) nad 70 milimetrov na minuto (mm / min) skupaj s povišanim testom povišanega C-reaktivnega proteina (CRP). Oba testa merita sistemsko vnetje.

Značilni bodo tudi znaki GCA, vključno s krčem čeljusti, vročino, bolečinami v mišicah in občutljivostjo lasišča.

Slikovni test, imenovan magnetna resonanca (MRI), lahko pomaga razlikovati AAION od NAION. Z AAION bo MRI razkril "osrednjo svetlo točko" na očesnem živcu, ki je značilna za velikanskocelični arteritis.

Za potrditev GCA kot vzroka bo oftalmolog odredil biopsijo temporalne arterije. Z ambulantno lokalno anestezijo se z biopsijo pridobi časovni vzorec tkiva iz časovne arterije, ki je blizu kože tik pred ušesi in se nadaljuje do lasišča.

Biopsija časovne arterije velja za zlati standard za diagnosticiranje velikanskoceličnega arteritisa. Zadebelitev in drobljenje arterijskih tkiv v kombinaciji z infiltracijo vnetnih celic potrjujeta bolezen.

NAION

NAION se pojavi brez vnetja, zato ESR ali CRP ne bo povišan. En namig, da je vključen NAION, je skodelica vidnega živca, ki je minimalna ali nobena. To lahko zaznamo s pomočjo OCT ali kombinacije fluoresceinske angiografije z barvnim dopplerskim ultrazvokom (ki za slikanje tkiv uporablja zvočne valove).

Drug zgovoren znak NAION je relativna aferentna zenica (RAPD), pri kateri se zenica neokuženega očesa drugače odziva na svetlobo kot prizadeto oko. To lahko pomaga razlikovati NAION od drugih oblik optične nevropatije, ki so lahko nevrološke in ne vaskularne narave.

Za potrditev diagnoze NAION bo oftalmolog v diferencialni diagnozi izključil druge možne vzroke, vključno z:

• Multipla skleroza
• Nevrosifilis
• Očesna sarkoidoza
• Odmik mrežnice
• Okluzija žil mrežnice
• Prehodna monokularna izguba vida (TMVL), pogosto opozorilni znak možganske krvavitve

NAION se diagnosticira klinično na podlagi pregleda simptomov, značilnosti optičnega živca in predispozicijskih dejavnikov tveganja. Ni testov za potrditev NAION.

Zdravljenje

Cilj zdravljenja različnih vrst očesne kapi je obnoviti vid ali vsaj zmanjšati izgubo vida.

Okluzija mrežnice

Veliko ljudi z RAO in RVO bo spet dobilo vid brez zdravljenja, čeprav se le redko popolnoma normalizira. Ko pride do blokade, je ni mogoče fizično odblokirati ali raztopiti embolije.

Za izboljšanje pretoka krvi v mrežnico lahko zdravniki v oko vbrizgajo kortikosteroidno zdravilo, kot je triamcinolon acetonid, ki pomaga sprostiti sosednje krvne žile in zmanjša otekanje, ki jo povzroči vnetje. V hudih primerih lahko koristi implantat kortikosteroidnega zdravila, imenovanega deksametazon, ki je peleta, ki se injicira blizu mesta okluzije.

Da bi zmanjšali tveganje za okluzijo na prizadetem očesu, zdravniki pogosto priporočajo aspirin ali drugo sredstvo za redčenje krvi, kot je varfarin. Če je okluzijo povzročil odmaknjen kos obloge z arterijske stene, se lahko predpišejo antihipertenzivi ali zdravila za zniževanje holesterola.

Med oftalmologi je tudi priljubljeno eksperimentalno zdravljenje, imenovano antivaskularni endotelijski rastni faktor (anti-VEGF). Anti-VEGF je monoklonsko protitelo, vbrizgano v oko, ki blokira rast novih krvnih žil, kar lahko privede do glavkoma in progresivne izgube vida.

Eylea (aflibercept) in Lucentis (ranibizumab) sta dve zdravili proti VEGF, ki ju je odobrila ameriška uprava za hrano in zdravila.

Zdravili Eylea in Lucentis sta odobreni za zdravljenje makularne degeneracije, vendar se včasih uporabljata zunaj oznake za preprečevanje progresivne izgube vida pri ljudeh z RAO ali RVO.

AAION

Ta pogoj zahteva agresivno zdravljenje, da se prepreči popolna slepota prizadetega očesa. Ko pride do izgube vida, skoraj nikoli ni več reverzibilna. Brez zdravljenja bo pri večini ljudi z AAION prišlo do izgube vida, ki bo sčasoma prizadela drugo oko v 50% primerov.

Prva linija zdravljenja so sistemski kortikosteroidi, ki se dajejo peroralno (v obliki tablet) ali intravensko (vbrizgajo se v veno). Peroralni prednizon se najpogosteje uporablja v blagih do zmernih primerih. Jemlje se vsak dan nekaj tednov ali mesecev, nato pa se postopoma zmanjšuje, da se prepreči umik in drugi resni neželeni učinki.

Pri hudi AAION bo v prvih treh dneh morda potreben intravenski metilprednizolon, nato pa dnevni peroralni prednizon.

Nekateri zdravniki, ki so zaskrbljeni zaradi dolgoročnih neželenih učinkov uporabe prednizona (vključno z nevarnostjo katarakte), se lahko odločijo za zmanjšanje odmerka kortikosteroida, medtem ko v načrt zdravljenja dodajo imunosupresivno zdravilo metotreksat.

Ko se prednizon ustavi, lahko metotreksat nadaljuje kot vzdrževalno zdravilo. Študije so pokazale, da je metotreksat, ki ga jemljejo peroralno enkrat na teden, učinkovit pri preprečevanju ponovitve GCA.

Actrema (tocilizumab) je drugo zdravilo, ki se uporablja pri terapijah, ki varčujejo s kortikosteroidi. To je monoklonsko protitelo za injiciranje, odobreno za zdravljenje GCA, ki se običajno uporablja, kadar prednizon ne uspe ali predstavlja tveganje za resne neželene učinke.

Tako kot pri metotreksatu se tudi Actrema daje enkrat na teden in se vnese v načrt zdravljenja, saj se odmerek prednizona postopoma zmanjšuje.

NAION

Zdravilo NAION je lahko tako zahtevno za zdravljenje kot diagnosticiranje, če pa ga ne zdravimo, povzroči izgubo vida ali okvaro pri 45% ljudi.

Kot pri AAION se tudi pri prvem zdravljenju kortikosteroidna zdravila uporabljajo za izboljšanje pretoka krvi v optični živec. Če ga dajemo v velikih odmerkih, lahko peroralni prednizon izboljša vid pri 85% ljudi z AAION, čeprav bo vidno polje pogosto ostalo oslabljeno.

Čeprav so bile kot zdravljenje AAION predlagane injekcije kortikosteroidnih očes, se niso izkazale za učinkovitejše od peroralnih kortikosteroidov in lahko na koncu poškodujejo vidni živec. Tudi monoklonska protitelesa proti VGF se niso izkazala za učinkovita pri zdravljenju NAION.

Da bi preprečili ponovitev ali prizadetost drugega očesa, je treba zdraviti vzrok za hipotenzijo ali hipovolemijo. Aspirin, sredstva za redčenje krvi ali antiagregacijska zdravila so le malo koristni za zdravljenje NAION ali za preprečevanje prizadetosti drugih oči.

Eden od pristopov, ki se včasih upošteva pri ljudeh s hudo NAION, je dekompresija ovojnice optičnega živca (OPSD). OPSD je kirurški postopek, ki se uporablja za ublažitev pritiska na vidni živec in s tem izboljšanje prenosa živčnih signalov v možgane.

OPSD se primarno uporablja za zdravljenje izgube vida, ki jo povzroča visok intrakranialni tlak (na primer pri meningitisu in solidnih možganskih tumorjih).

Dekompresija ovojnice optičnega živca je lahko koristna pri ljudeh z akutnimi simptomi NAION, kar lahko zaustavi napredovanje izgube vida, vendar običajno ni koristno, če je že prišlo do poškodbe vidnega živca.

Beseda iz zelo dobrega

Če pride do kakršne koli nenadne izgube vida, takoj obiščite zdravnika ali pojdite na najbližjo urgenco. Takojšnje zdravljenje, ki se opravi v nekaj urah in ne v dneh, je bistvenega pomena za preprečevanje izgube vida, zlasti če gre za okužbo s kisikom.

Če opazite postopno ali nepojasnjeno spremembo vida, je to običajno dovolj za obisk zdravnika ali oftalmologa. Nikoli ne prezrite sprememb v vidu, pa čeprav minimalnih.